Увеличение правого желудочка

Дальнейшая судьба этих изменений различна, зависит от формы анемии и тем самым от степени малокровия и поражения различных органов и систем. Так, у больных постгеморрагической анемией при устранении фактора, вызвавшего кровопотерю, и небольшой длительности процесса восстанавливается нормальная сократительная функция миокарда, уменьшаются размеры сердца. При остальных формах анемий у большинства больных изменения в миокарде прогрессируют, что приводит к ослаблению его сократительной функции. Рентгенокимографически это выражается в уменьшении амплитуды зубцов левого желудочка; иногда изменяется и их форма. В ряде случаев наблюдается длительное сохранение ослабленной сократительной функции миокарда. Клинически у этих больных имеются явления сердечной недостаточности I-II степени. У большинства больных постгеморрагической анемией, поздним хлорозом и пернициозной анемией наряду с малой амплитудой зубцов левого желудочка наблюдается увеличение амплитуды зубцов правого желудочка, что сохраняет коэффициент сокращения на среднем, а иногда и на высоком уровне. У больных гипопластической и гемолитической анемиями такое компенсаторное увеличение сократительной функции правого желудочка бывает мало выражено, что объясняется более частым и значительным первичным поражением правого желудочка. Эритремия. Согласно литературным данным, факторами, обусловливающими изменения сердца при эритремии, являются значительное увеличение массы крови, преимущественно эритроцитов, повышение вязкости крови, ускорение времени свертывания крови, замедление кровотока и нередко встречающееся повышение артериального, а иногда и венозного давления. Действие перечисленных факторов заставляет сердце и прежде всего левый желудочек усиленно работать, что приводит к его расширению и гипертрофии: изменяется также сократительная функция миокарда левого, реже правого желудочка.