Суждение о неполноценном тканевом газообмене

Если сердце неспособно обеспечить должный уровень циркуляции крови в деформированном хроническим процессом сосудистом ложе легких, возникающий легочный гемостаз не только нарушает легочную газообменную функцию, но и способствует развитию периваскулярного пневмофиброза, стабилизирующего течение воспалительных процессов. Поэтому даже кажущееся клиническое благополучие не исключает оправданности назначения таким больным гипотензивных для малого круга кровообращения препаратов. Нормализацию легочного кровотока осуществляет как интенсивная насосная деятельность левого желудочка (В. В. Парин и Ф. З. Меерсон, 1960), так и ослабленная сократительная способность правых отделов сердца с уменьшением венозного притока к легким (В. X. Василенко, 1940; А. И. Розно, A. И. Яковлев, 1965). Поэтому не только уменьшение легочного кровенаполнения при нормальной регулярной схеме кровообращения в организме, но и выраженность его при значительной объемной скорости выброса левого желудочка сердца и сниженном периферическом венозном давлении (ПВД) мы расцениваем как проявление активности компенсаторных механизмов. Суждение о неполноценном тканевом газообмене с компенсаторной гиперфункцией сердечной деятельности при констатации увеличения объема циркулирующей крови, МОК и скорости кровотока в системных сосудах, а также об ухудшении газообмена в легких при замедленном легочном кровотоке и сниженном периферическом венозном давлении, а особенно при увеличенном ПВД, замедлении кровотока на участке рука — легкое и значительном энергетическом расходе на выброс левого желудочка сердца существенно расширяет возможности полноценного лечения больного.