Кроме того, установлено, что выделение гистамина из тучных клеток крысы сопровождается умеренным повышением утилизации кислорода (Chakravarty, 1968а). Эффект ингибиторов окислительного метаболизма в опытах на морских свинках и крысах непостоянен, однако, как правило, наблюдается ингибирование процесса (Mongar a. Schild, 1957а, 1962; Chakravarty, 1960b;.
Austen, Brocklehurst, 1961c; Gorog, Szporny, 1965; Prouvost-Danon е. a., 19C5). В опытах с лейкоцитами человека снижения выделения гистамина под действием аноксии или ингибиторов окислительного метаболизма не отмечалось (Lichtenstein, Russo, 1968).
Выраженное подавление выделения гистамина из легкого морской свинки и лейкоцитов человека наблюдалось под влиянием ингибиторов анаэробного метаболизма (Chakravarty, 1962, 1967, 1968b; Diamant, 1962с, d; Lichtenstein, Russo, 1968); аналогичные результаты были получены в опытах на морской свинке in vivo (Gorog, Szporny, 1965). Выделение гистамина из лейкоцитов человека усиливается в присутствии аденозинтрифосфата (Lichtenstein, Russo, 1968).
Из этого следует, что выделение гистамина представляет собой процесс, протекающий с поглощением энергии; энергия же для него черпается из окислительного и (или) гликолитического метаболизма.
Интересно отметить, что общая анафилаксия у морской свинки, мыши и крысы усиливается под влиянием гипогликемии и смягчается при гипергликемии (Dhar, Sanyal, West, 1967).
