Развитие реакции

В ПМЯ-лейкоцитах присутствуют и из них выделяются в процессе фагоцитоза многочисленные химические медиаторы. Имеются убедительные данные, свидетельствующие о том, что основные белки или пептиды из лизосом ПМЯ-лейкоцитов вызывают повышение проницаемости сосудов. Путем фракционирования этанолом удалось выделить основной белок (Zeya, Spitznagel, 1963), который вызывал повышение проницаемости сосудов у кролика (Golub, Spitznagel, 1966) и у крысы (Janoff е. а., 1965; Seegers, janoff, 1966).

У крысы это сопровождалось цитолизом тучных клеток и выделением гистамина. Недавно Ranadive и Cochrane (1968) выделили и подробно изучили четыре основных белка с молекулярным весом, варьирующим в диапазоне 5000-12 000. Из них лишь один обладал способностью вызывать цитолиз тучных клеток.

Лизосомы ПМЯ-лейкоцитов содержат кислые протеазы (катепсины).

Эти ферменты способны вызвать повреждение сосудов и тканей по крайней мере двумя способами.

Они разрушают многие белки (Wasi е. а., 1966), в том числе белки базальной мембраны (Cochrane, Aikin, 1966).

Кроме того, Greenbaum и Kim (1967) показали, что при инкубации лейкоцитарных лизосом с субстратом (кининоген) при кислых значениях рН происходит образование кинина.

В опытах с человеческими ПМЯ-лейкоцитарными гранулами Melmon a. Cline (1966) обнаружили быстрое образование кинина из содержащегося в плазме субстрата при нейтральных значениях рН; подобная активность не выявляется у других клеток.