Образование комплексов антиген

Hawn и Janeway (1947) высказали предположение, что поражения, типичные для сывороточной болезни, возникают как следствие связывания антител с антигеном, который первоначально фиксируется в клубочках или в артериях. Однако последовательность иммунологических процессов, наблюдаемых при сывороточной болезни, заставила Germuth (1953) предположить, что антиген и антитело доставляются к месту поражения ткани в форме растворимых комплексов. Dixon и сотрудники (1958) описали наблюдения, подтверждающие такое предположение.

Эти исследователи, применившие метод иммунофлуорес-ценции, не обнаружили антигена в первые дни после введения в те места, где развиваются тканевые поражения, а именно в клубочках и клапанах сердца. Когда же соответствующие поражения появляются, антиген в этих местах обнаруживается, причем одновременно выявляется и кроличий у-глобулин (предполагаемое специфическое антитело).

Эти данные противоречат предположению о начальной фиксации антигена в клубочках. Что касается артериальной локализации, то подобные данные имеют в этом случае ограниченное значение, так как поражение сосудов носит очаговый и непостоянный характер и потому трудно быть уверенным, что исследовано достаточно большое число очагов.

Дополнительным свидетельством в пользу патогенетической роли растворимых комплексов при сывороточной болезни могут служить данные о том, что при повторном внутривенном введении мышам растворимых комплексов антиген — антитело, приготовленных in vitro, возникали поражения, сходные с типичными для сывороточной болезни (McCluskey, Benacerraf, 1959; McCluskey, 1960).