Кроме того, имеются убедительные данные о том, что образующийся в сосудах фибрин обычно удаляется из кровотока в результате фагоцитарной активности ретикулоэндотелиальной системы (Lee, McCluskey, 1962; Lee, 1964). Результаты самых разнообразных экспериментов показывают, что при нарушении фагоцитарной активности ретикулоэндотелиальной системы у животного развивается генерализованная реакция Шварцмана при первой инъекции эндотоксина (Good, Thomas, 1952; Lee, 1962).
В других исследованиях было показано, что сильная стимуляция механизма свертывания (Margaretten, McKay, 1963), превышающая способность организма ингиби-ровать свертывание, приводит к образованию фибрина в сосудах. Фибрин.
Если фибриноген лишь частично изменен под действием тромбина, он осаждается на холоду, особенно в присутствии гепарина (Thomas, 1959; Lee, 1962; Shainoff, Page, 1962). После инъекции эндотоксина количество такого осаждающегося фибриногена в кровотоке возрастает.
Этот факт может служить дальнейшим свидетельством в пользу того, что действие эндотоксина состоит в стимуляции интенсивного внутрисосудистого свертывания, ведущего к образованию фибрина в сосудах. Создается впечатление, что любой стимул, способный вызвать внутрисосудистое образование фибрина, приведет к отложениям фибрина в капиллярах клубочков с двусторонним некрозом коркового вещества почек.
В соответствии с такой концепцией было показано, что медленное введение разведенного тромбина вызывает поражения почек, не отличимые от тех, которые обнаруживаются при генерализованной реакции Шварцмана (McKay, 1964).
